De-a lungul anilor a fost studiat in numeroase randuri rolul aspectelor biochimice, imunologice si genetice in patogeneza afectiunii vitiligo insa nu s-a putut formula un model care sa descrie interconectarea acestora. Bazandu-ne pe studiile existente putem afirma ca vitiligo are mai multe cauze si se caracterizeaza prin stadii multiple de dezvoltare dar intotdeauna implica o crestere a concentratiei interne sau externe de fenoli pe fundalul unei dereglari a nivelului de peroxid de hidrogen din piele.
Vitiligo este o afectiune idiopatica (independentã de alte boli ale organismului) caracterizata prin pierderea melanocitelor functionale din epiderma. Dupa distributia leziunilor se pot identifica mai multe tipuri de vitiligo. Una sau mai multe leziuni localizate intr-un model ce urmareste terminatiile nervoase poarta numele de de vitiligo unilateral sau segmental. Aceasta dispunere este absenta in cazul vitiligo-ului focal. Vitiligo generalizat se caracterizeaza prin mai multe leziuni imprastiate cu o distributie mai mult sau mai putin uniforma. Evolutia afectiunii e imprevizibila dar cel mai adesea alterneaza fazele de stabilitate cu cele de progresie. Vitiligo segmental este relativ stabil, mai putin declansarea initiala.
Nu exista inca o teorie universal acceptata cu privire la mecanismele ce duc la disparitia melanocitelor din cadrul leziunilor de vitiligo. De-a lungul timpului au fost lansate trei mari ipoteze cu privire la patogeneza afectiunii:
i) Ipoteza biochimica (Boissy and Manga, 2004)
ii) Ipoteza neurala (Cucchi et al., 2000; Lerner, 1959)
iii) Ipoteza autoimuna (Garbelli et al., 2005; Ongenae et al., 2003)
Aceasta din urma este in prezent cea mai populara.
Alte ipoteze mai sunt:
iv) un dezechilibru biochimic in apararea radicalilor liberi care interfera cu sinteza melaninei (Dell’Anna and Picardo, 2006; Schallreuter, 2005)
v) o deficienta a factorilor necunoscuti de crestere a melanocitelor (Moretti et al., 2002)
vi) un defect intrinsec in adeziunea melanocitelor (Gauthier et al., 2003)
vii) factori genetici (Zhang et al., 2005)
Vitiligo ocupational
Vitiligo ocupational poate lamuri lucrurile in cazul asa zisulului vitiligo idiopatic. Depigmentari bine definite apar ca urmare a expunerii la derivati ai fenolilor cu o structura similara cu precursorul melaninei numit tirozina. Doar in cazul unui vitiligo pre-existent, depigmentarea se extinde dincolo de aria de contact. Cele mai multe cercetari cu privire la vitiligo ocupational s-au efectuat cu substanta numita 4-tert-butilfenol (4-TBP).
Depigmentarea cutanata ce urmeaza expunerii la acesti derivati ai fenolici rezulta din pierderea melanocitelor din epiderma. Examinarile microscopice au relevat ca rareori mai exista melanocite la pacientii care au lucrat cu 4-TBP. Aceste observatii sugereaza ca agentii depigmentanti sunt citotoxici pentru melanocite pe langa actiunea lor de inhibare a tirozinazei, enzima repartizata in sinteza melaninei. Vitiligo de contact poate fi deseori confundat cu vitiligo idiopatic. Examinarea microscopica nu este de ajutor deoarece melanocitele sunt absente intr-un mod similar in ambele afectiuni.
Descrierea clinica a vitiligo-ului ocupational incepe cu mancarime, inrosire si descuamare, in mod similar unei dermatitite de contact. Acest efect se poate observa la pacientii cu vitiligo universalis, tratati cu monobenzon pentru a elimina restul de pigmentare desfiguranta. Este uimitor ca vitiligo se limiteaza la partile pigmentate ale corpului ceea ce sugereaza o implicare a melanocitelor, nu a keratinocitelor.
Statistic
Vitiligo apare de doua ori mai frecvent la femei decat la barbati. Pentru o perioada indelungata s-a sugerat ca estrogenii pot fi implicati in procesul de depigmentare al vitiligo, datorita accelerarii pe care o manifesta boala in timpul sarcinii, la instalarea menopauzei sau dupa folosirea contraceptivelor orale.
Radiatiile UV
Dintre terapiile UV, terapia narrow band UVB este cea mai eficienta (Njoo et al., 1998a,b; Westerhof and Nieuweboer-Krobotova, 1997). Cum actioneaza radiatiile UV in tratamentrul vitiligo:
1. Imunosupresia opreste moartea melanocitelor. Conform modelelor de laborator si datelor statistice, radiatiile UVB induc o activitate supresoare celulara. Tratamentul UV se combina adesea bine cu alti imunosupresivi precum corticosteroizii.
2. Restaureaza pigmentarea prin cresterea numarului de melanocite. Radiatiile UV stimuleaza numarul melanocitelor in locatiile reziduale precum foliculii de par si marginile leziunilor de vitligo. Recent, un efect similar radiatiilor nbUVB a fost atins folosind un laser de joasa putere cu neon si heliu.
O alta varianta care poate sa raspunda pentru actiunea terapeutica a radiatiilor UV este prezenta celulelor stem de tip melanocita in foliculii de par si in epiderma intrafoliculara. Se crede ca aceste celule stem scapa de raspunsul autoimun ce distruge melanocitele obisnuite deoarece nu prezinta caracteristicile particulare ale acestora.
sursa: Wiete Westerhof, Marco d’Ischia (2007)
Vitiligo puzzle: the pieces fall in place
Pigment Cell Research 20 (5), 345–359.
doi:10.1111/j.1600-0749.2007.00399.x